Największe pandemie świata

Na podstawie objawów klinicznych, badań krwi i zdjęć radiologicznych klatki piersiowej, choroba ta została zdiagnozowana przez lekarzy jako wirusowe zapalenie płuc. Wstępne badania epidemiologiczne wykazały, że większość podejrzanych przypadków była związana z obecnością osób zakażonych na lokalnym rynku owoców morza Huanan, tak zwanym mokrym rynku. 

Początkowe badania genomu koronawirusa SARS CoV-2 wskazywały na to, że pochodzi on z kolonii nietoperzy z gatunku Rhinolophus affinis, który żyje w prowincji Yunnan oddalonej od Wuhan o ponad 1000 km. Według ekspertów WWF bardziej prawdopodobna jest wersja, że mógł zostać przekazany ludziom przez gospodarza pośredniego. Jedna z tez głosi, że gospodarzem pośrednim mógł być łuskowiec (zwany też pangolinem), który jest najczęściej przemycanym ssakiem na świecie.
Wniosek dotyczący pochodzenia wirusa z tak zwanych mokrych targów został zakwestionowany, ponieważ w najwcześniejszym przypadku nie odnotowano związku ze wspomnianym rynkiem. Ponadto stwierdzono, że co najmniej dwa różne szczepy SARS-CoV-2 wystąpiły kilka miesięcy wcześniej, zanim oficjalnie zgłoszono COVID-19. Ostatnio przeprowadzona analiza fitoepidemiologiczna sugeruje, że SARS-CoV-2 na mokrym targu Huanan mógł pochodzić z innych miejsc. 

Genom koronawirusa SARS-CoV-2 został szybko sekwencjonowany przez chińskich naukowców. Porównawcze analizy wykazały, że koronawirus SARS-CoV-2 należy do grupy betakoronawirusów i jest bardzo zbliżony do SARS-CoV, czyli koronawirusa odpowiedzialnego za zespół ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej (SARS). Ze względu na podobieństwo do SARS-CoV, nowy koronowawirus został nazwany SARS-CoV-2. 

Koronawirus SARS-CoV pojawił się w listopadzie 2002 roku, w chińskiej prowincji Guangdong i rozprzestrzenił się na 29 krajów. Zarejestrowano wtedy 8 089 przypadków, w tym 774 zgony. W przypadku SARS-CoV rezerwuarem wirusa były nietoperze z rodzaju Rhinolophus. Jako pośredniego gospodarza między nietoperzami a ludźmi zidentyfikowano cywety. Od tego czasu wykryto wiele betakoronawirusów, w większości u nietoperzy. Jednym z takich wirusów jest RaTG13, wyizolowany z nietoperza z gatunku Rhinolophus affinis. Porównanie genomów koronawirusa SARS-CoV-2 i RaTG13 pokazało, że są one do siebie podobne w 96%. Wyniki te wskazują, że nietoperze, a zwłaszcza gatunki z rodzaju Rhinolohus, stanowią rezerwuar koronawirusów SARS-CoV i SARS-CoV-2. 

Rezerwuarem wirusa może być jeden lub kilka gatunków zwierząt, które nie są lub tylko w niewielkim stopniu są wrażliwe na wirusa, którego są gospodarzem. Brak objawów choroby świadczy o skuteczności ich układu odpornościowego. Ale nie tylko nietoperze są potencjalnym gospodarzem koronawirusa SARS-CoV-2. 7 lutego 2020 roku naukowcy odkryli u łuskowców wirusa, który według pierwszych badań miał 99%  zgodności genowej z koronawirusem SARS-CoV-2. Dalsze badania wykazały jednak, że genom koronawirusa wyizolowanego z malezyjskich łuskowców jest podobny do SARS-CoV-2 jedynie w 90%. Oznacza to, że wirus, który został wyizolowany z łuskowców nie jest odpowiedzialny za obecnie panującą epidemię COVID-19. Naukowcy odkryli jednak, że koronawirus z łuskowca i SARS-CoV-2 są niemal identyczne (99% zgodności) w określonym rejonie białka S, co odpowiada 74 aminokwasom zaangażowanym w domenę wiążącą receptor ACE, który pozwala wirusowi wejść do ludzkiej komórki i ją zarazić. Genom koronawirusa RaTG13 izolowany z nietoperza jest wysoce rozbieżny w tym specyficznym fragmencie. Porównania genomowe, nad którymi pracują naukowcy sugerują, że koronawirus SARS-CoV-2 jest wynikiem rekombinacji dwóch różnych koronawirusów – jednego zbliżonego genomem do RaTG13, a drugiego podobnego do wirusa odkrytego u łuskowców. 

Rekombinacja prowadzi do powstania nowego koronawirusa, potencjalnie zdolnego do zarażenia nowego gatunku gospodarza. Aby rekombinacja mogła nastąpić, dwa wirusy musiały jednocześnie zarazić ten sam organizm. Mimo niejasności związanych z pochodzeniem wirusa od konkretnych gatunków zwierząt, naukowcy są zgodni co do naturalnego pochodzenia wirusa jako choroby odzwierzęcej. 

Choroby odzwierzęce, czyli zoonozy to choroby, które są roznoszone przez zwierzęta lub przenoszą się na człowieka poprzez kontakt bezpośredni ze zwierzęciem albo poprzez surowce pochodzenia zwierzęcego. Zdarza się również, choć rzadziej, że do ich przeniesienia dochodzi drogą powietrzną. Lista chorób odzwierzęcych jest dość długa, należą do nich między innymi: argentyńska gorączka krwotoczna, babeszjoza, bąblowica, boliwijska gorączka krwotoczna, borelioza, brazylijska gorączka krwotoczna, bruceloza, chlamydofiloza, choroba Chagasa, choroba kociego pazura, choroba lasu Kyasanur, choroba skokowa owiec, choroby odkleszczowe, denga, dżuma, giardioza (lamblioza), gorączka doliny Rift, gorączka krwotoczna Ebola, gorączka krwotoczna krymsko-kongijska, gorączka Lassa, gorączka Oropouche, gorączka plamista, gorączka Q, gorączka Zachodniego Nilu, gruźlica człowieka, hantawirusowy zespół płucny, jersinioza, kleszczowe zapalenie mózgu, krowianka, leptospirozy, listerioza, nosacizna, omska gorączka krwotoczna, ornitoza, ospa małpia, ospa rzekoma krów, ospa owcza, porażenie kleszczowe, pryszczyca, ptasia grypa, różyca, surra, szczurza gorączka, świńska grypa, tasiemczyca, toksokaroza, toksoplazmoza, tularemia, tyfus plamisty, wąglik, wenezuelska gorączka krwotoczna, wścieklizna.

Zoonozą o katastrofalnych skutkach dla ludności Europy była dżuma, wywoływana przez bakterię Pasteurella pestis, przenoszoną z naturalnych żywicieli — przede wszystkim szczury lub przez żywiciela pośredniego — pchły szczurze. Choroba ta stosunkowo rzadko występująca w Europie do ok. XII w., została zawleczona z endemicznych ognisk z terenu Azji w następstwie migracji ludności. Choroba może występować w dwóch postaciach: jako dżuma dymienicza lub jako postać płucna dżumy pojawiająca się jako następstwo dżumy dymieniczej albo w wyniku zakażenia kropelkowego od chorego człowieka. Choroba zaczyna się wysoką gorączką, suchym kaszlem, krwiopluciem. Przy braku odpowiedniego leczenia śmierć następuje w ciągu 2–5 dni. W tej drugiej postaci choroby przy braku leczenia śmiertelność wynosi 100%. Po zawleczeniu do Europy, dżuma występowała wielokrotnie w postaci wielkich epidemii (określanych nazwą zarazy morowej, morowego powietrza, czy też czarnej śmierci). Największe z tych epidemii występujące w XIV w. stały się przyczyną śmierci ponad 25% ludności ówczesnej Europy. Częstość epidemii w Europie stawała się stopniowo coraz rzadsza i ustąpiła w połowie XVIII w., występując od tego czasu głównie w Indiach, Chinach i niektórych rejonach Afryki. Wprowadzenie antybiotyków oraz szczepień ochronnych spowodowało ogromny spadek liczby zachorowań.

Z kolei w latach 1918–1919 wystąpiła pandemia grypy, określanej nazwą grypy hiszpańskiej, w wyniku której zmarło od 20 do 40 milionów ludzi. W wyniku prowadzonych współcześnie badań wnioskuje się, że źródłem wirusa grypy typu A (odpowiedzialnego za większość epidemii) są głównie dziko żyjące ptaki, z których wirus może przedostać się do ptactwa domowego, świń czy koni a nawet wielorybów. Początkowo człowiek ulega zakażeniu od dzikiego czy domowego ptactwa albo od świń. Dalsze zakażenia następują już na drodze kropelkowej od osób chorych. Badania epidemiologiczne wykazały, że grypa hiszpańska wzięła swój początek w wyniku przeniknięcia wirusa grypy do człowieka od świń. Dodatkowe badania wykazały, że obecnie istniejący wirus grypy typu A powstał około 150 lat temu jako wirus ptasi, który następnie uzyskał zdolność namnażania się w organizmach świń (ok. 1914 rok), a dalej zdolność do namnażania się w organizmie człowieka, doprowadzając w ten sposób do zapoczątkowania wspomnianej katastrofalnej epidemii grypy hiszpańskiej. Wirus został do Europy przeniesiony z USA przez żołnierzy amerykańskich udających się na front w czasie I wojny światowej.

Kolejne pandemie grypy wystąpiły w latach: 1957 (grypa azjatycka), 1968 (grypa Hongkong) i 1977 (grypa rosyjska), a większe epidemie w latach: 1948–49, 1952–53, 1965, 1973, 1985, 1995. W pierwszych dwóch przypadkach przyczyną wystąpienia kolejnej pandemii grypy było powstanie nowego typu wirusa grypy w wyniku rekombinacji pomiędzy istniejącym ludzkim typem wirusa grypy A i wirusami ptasimi, co jest określane nazwą „zmiany antygenowej wirusa”. Nowopowstające wirusy tracą swoją zjadliwość w wyniku nagromadzania się w nim mutacji (tzw. dryftu antygenowego), zmniejszając zasięg i ostrość kolejnych małych epidemii grypy występujących corocznie na całym świecie. 

Kolejna zmiana antygenowa wirusa doprowadziła do powstania zupełnie nowej formy wirusa i kolejnej pandemii grypy. W każdej z dużych pandemii występujących w drugiej połowie XX wieku w samych Stanach Zjednoczonych umarło ponad 50 tysięcy ludzi, a w mniejszych corocznie umiera około 10 tysięcy ludzi. Liczba ofiar śmiertelnych na całym świecie była wielokrotnie większa. Wszystkie pandemie grypy, jak i większe epidemie, biorą swój początek w południowo-wschodniej Azji, a źródłem nowych typów wirusów są zwykle ptaki (w tym domowe) i świnie. Każde pojawienie się nowego typu wirusa grypy u domowych kaczek, kur czy świń stanowi potencjalne niebezpieczeństwo wystąpienia nowej groźnej pandemii grypy. 

Kolejnym zagrożeniem, w którym czynnik chorobotwórczy jest zupełnie inny niż we wszystkich znanych do tej pory przypadkach, są choroby wywoływane przez priony. Priony są odpowiedzialne za wywoływanie schorzeń określanych ogólną nazwą encefalopatii gąbczastych, charakteryzujących się powolną degeneracją układu neurologicznego. U człowieka najbardziej znaną formą tego typu choroby jest choroba Creutzfeldta–Jakoba. Jej rozwój trwa zwykle wiele lat, charakteryzując się stopniową demencją z zaburzeniami widzenia, drgawkami mioklonicznymi, ataksją, a w wyniku całkowitego uszkodzenia mózgu, dochodzi do śmierci. Czynnikiem chorobotwórczym jest w tym przypadku szczególna forma (oznaczana jako PrPSc) występującego normalnie u człowieka białka oznaczanego jako PrPC. U osób chorych białko PrPSc odkłada się w formie agregatów na powierzchni komórek nerwowych, prowadząc do ich uszkodzenia. 

Podobne typy chorób były znane od kilkudziesięciu lat wśród owiec i kóz (jako tak zwana choroba „scrapie") oraz jako dosyć sporadycznie występująca choroba u bydła określana nazwą bydlęcej gąbczastej encefalopatii (BSE) lub popularną nazwą choroby szalonych krów. W 1986 w Wielkiej Brytanii zanotowano jej masowe występowanie u bydła mlecznego. Jak później wykazano, przyczyną tak masowego wystąpienia choroby było dodawanie do paszy bydlęcej białka pochodzącego z odpadów pozostających po przerobie owiec,  a w okresie późniejszym również białka pochodzącego z odpadów pozostających po przerobie mięsa bydlęcego. Taki typ karmienia krów spowodował przeniesienie owczego typu prionów do bydła i wywołanie objawów chorobowych. W latach 90. w Wielkiej Brytanii stwierdzono przeniesienie bydlęcej formy encefalopatii gąbczastej na człowieka.